Bolezni in prirojene napake goveda
Pri artrogripozi pride do otrdelosti sklepov, ki so skrčeni v nenormalnih pozicijah in jih žival ne more premikati. Pojavlja se pri teletih vseh pasem, največ pa pri pasmi charolais. Artrogripozo spremljajo še prirojena skolioza, mišična atrofija in poškodbe hrbtenjačnih nevronov. Vzrokov za artrogripozo je več, lahko gre za podedovano avtosomalno recesivno genetsko motnjo (pri charolaisu), delovanje teratogenih substanc (predvsem nekaterih strupenih rastlin) in okužbe z teratogenimi virusi (bluetongue, akabane).
BLAD je kratica za bovine leukocyte adhesion deficiency. Pojavlja se pri govedu črno-bele pasme kot dedna recesivna motnja imunskega sistema, pri kateri zaradi napak na površini levkocitov (belih krvničk), le-ti niso sposobni migrirati na mesto vnetja in se tam pritrditi. Klinično se bolezen kaže v obliki hudih bakterijskih infekcij (predvsem vnetja dihal in prebavil), slabem celjenju ran, z visoko telesno temperaturo, neješčnostjo in hiranjem. Zdravljenje z antibiotiki pri takih živalih nima učinka.
CVM (complex vertebral malformation) je avtosomalna recesivna dedna napaka, ki se pojavlja pri črno-beli pasmi goveda. Prizadete živali/zarodki so redkokdaj rojeni živi. Največkrat pride do abortusa (kadarkoli v obdobju brejosti), prezgodnjega rojstva ali pa rojstva mrtvih telet. Taka teleta se rodijo lažja kot je normalno, pokvečenih kosti (predvsem je skrajšana in deformirana hrbtenica v vratnem in prsnem delu), z nenormalno kontrahiranimi in deformiranimi sklepi (obojestranska artrogripoza prednjih in redkeje zadnjih okončin), zraven pa se pojavljajo še napake na srcu.
Slika 1. Tele rojeno s CVM
Deformirani oz. nepravilno oblikovani parklji so lahko nesimetrični (glede na parnega), zviti, podaljšani, z deformirano roževino, itd. Deformacije so lahko dedne ali pridobljene bodisi zaradi poškodbe, infekcije ali nepravilne nege. Predispozicija za šepavost in degenerativne spremembe na spodnjem delu okončine (glej bolezni parkljev).
DUMPS (deficiency of uridine monophosphate synthase) je dedna avtosomalna recesivna napaka na genu za encim uridin monofosfat sintazo, ki pri homozigotnih zarodkih povzroči smrt že v 30. do 60. dnevu embrionlnega razvoja. Pri tem pride do resorbcije plodu in pregonitve.
Novorojena žival ima dve glavi, ki sta lahko popolnoma ločeni (lahko ima tudi dva vratova – dicephalus dicollis) ali pa do neke mere zrasli skupaj, tudi organi glave so lahko podvojeni (tj. 4 očesa in 4 uhlji) ali pa kakšen od njih manjka ali pa je zraščen s sosednjim (npr. ciklopija ).
Slika 1. Bicefalus (jagnje)
Slika 2. Noviorojeno tele z dvema glavama in vratovoma (Bicephalus bicollis)
Dvospolnik (hermafrodit) ima tako moške kot ženske spolne organe, pogoste so anomalije na zunanjih genitalijah. Pravi hermafroditi so redki, večkrat se pojavijo psevdohermafroditi, ki imajo poleg lastnih razvite še zametke gonad nasprotnega spola.
Sllika 1. Hermafrodit ali dvospolnik (vidni so tako ženski kot moško spolni organi).
Oko je ponavadi večje od normalnega, postavljeno na sredino obraza. Poleg se pojavljajo še druge napake glave; taka teleta se rodijo večinoma mrtva.
Slika 1. Ciklopija pri teletu
Slika 2. Ciklopija pri žrebetu, deformiran je tudi obraz
Možganske ovojnice skupaj z možgani izpadejo iz lobanje (meningocoele – prolabirane samo ovojnice, meningoencephalocoele izpadle ovojnice skupaj z možgani).
Slika 1. Meningoencephalocoele pri teletu.
Slika 2. Meningocoele pri novorojeem pujsku.
Pri kifozi (grbavost), skoliozi (hrbtenica zakrivljena v stran) in lordozi (hrbtenica zakrivljena navzdol)gre za nepravilen potek linije hrbtenice, napaka je najpogosteje prirojena, stopnjo napake pa je brez rentgenskega slikanja težko oceniti. Milejše oblike se tekom rasti same popravijo.V večini primerov ne povzroča težav pri gibanju, razen če se pojavlja skupaj s sinostozo vretenc ali pa kakšno drugo prirojeno motnjo.
Slika 1. Kifoza (grbavost) pri teletu
Slika 2. Lordoza pri konju
Slika 3. Skolioza, hrbtenica v ledvenem področju je zakrivljena v stran
Kile (hernije) poleg popkove (umbilikalne) nastanejo tudi na drugih mestih, npr. inguinalna (črevesje prodre skozi inguinalni kanal v modnik) in hiatalna (skozi odprtino v trebušni preponi želodec uide v prsno votlino). Tu so simptomi bolj zaznavni, saj lahko pride do vkleščenja prebavil, kolike, hudih bolečin, vnetij, zastrupitve in smrti.
Kongenitalna eritropoetska porfirija je dedna recesivna bolezen, ki se najpogosteje pojavlja pri črno-beli pasmi, limuzinu in herefordu. zaradi deficitarne aktivnosti encima uroporfirinogen III sintaze, ki sodeluje pri sintezi hemoglobina, zato se vmesni produkti nepopolne sinteze (koproporfirin I in uroporfirin I) nalagajo v tkivih, kar povzroči rdečerjavo obarvanost zob, kosti ni urina. Prizadate živali so občutljive na sončno svetlobo – podaljšano izpostavljanje soncu povzroči značilna vnetja in nekroze nepigmentiranih predelov kože. Pojavi se tudi anemija (regenerativna normohromna, hemolitična, makro ali mikrocitna) in povečana lomljivost kosti. Prizadete živali so bolehne in slabo priraščajo, ob stalni izpostavljenosti soncu pa je pogin neizogiben.
Slika 1. Prerezan goveji klavni trup, kosti so zaradi nalaganja pigmentov rjavo obarvane.
Glava je krajša kot normalno, predvsem obrazni del. Lahko v kombinaciji s pritlikavostjo zaradi dishondroplazije (cela žival je zaradi napake v rasti hrustanca pritlikava), še en primer pa je kraniofacialna displazja pri pasmi limousin, ki jo karakterizira konveksen profil nosu, kratke čeljusti, nepopolna okostenitev šivov na čelnih kosteh in prevelik jezik; gre za dedno recesivno avtosomalno motnjo.
Limaks (hyperplasia interdigitalis, tyloma, roženica) je precej pogost in dokaj pomemben patološki pojav na parkljih goveda. Nastaja spredaj v medparkljevem prostoru. Limaks najpogosteje nastane pri črno-beli in nato pri rjavi pasmi, pogostejši je pri moških živalih. Včasih ga lahko v milejši obliki ugotovimo že pri mladih teletih. S staranjem živali pa se pogostnost limaksa stopnjuje. V posameznih primerih se pojavlja hkrati na obeh okončinah, pretežno zadnjih, izjemoma pa tudi na treh ali na vseh štirih. Limax nastane zaradi kroničnega draženja tkiva v medparkljevem precepu, zlasti pri stisnjenih ali razmaknjenih parkljih, pri nepravilnih stojah in kroničnem pododermatitisu. Ob sočasnem pojavljanju limaksa na dveh okončinah naj bi šlo po nekaterih virih za samostojni recesivni dedni faktor, po drugih pa za dominantno dedno obliko bolezni.
S staranjem začne bolj ali manj zajetna oteklina motiti žival pri hoji, močno oroženi in začne pokati, V razpoki se naselijo vnetni organizmi, ki prej ali slej povzročijo flegmozno vnetje, ki včasih seže v globja tkiva. Glede na omenjeno je limaks lahko enostaven, nekompliciran, ali pa vnetno spremenjen in nekrotičen. Poslednjega pogosteje ugotavljamo na zadnjih okončinah starejših plemenskih bikov, pri zaskoku se namreč parklji močno razklenejo, zadnja površina limaksa pride v stik s tlemi, pri čemer se zlahka poškoduje. Vnetno spremenjeni limaks povzroča hude bolečine in jemlje bikom voljo do zaskoka (impotentio coeundi). Če inficiranega limaksa ne zdravimo, pride do hude medparkljeve nekroze z nevarnimi posledicami.
Slika 1. Limax pri govedu (med obema parkljema je vidna znatna izraslina)
Možne so različne oblike, od manjkajočih (anencephalia – odsotnost možganov), podvojenih, povečanih, zmanjšanih in zraščenih struktur/organov na glavi (manjkaloča ušesa, oči, čeljust, nosnice: prevelik premajhen ali dvojen jezik itd.).
Slika 1. Dvojen jezik (Duplicatas linguae) pri teletu.
Slika 2. Jagnje z manjkajočo spodnjo čeljustjo (Agnathia) pri jagnjetu.
Manj pogoste prirojene malformacije urinarnega trakta: odsotnost, podvojenost in ciste ledvic, perirenalne psevdociste, ektopični uretrer (nepravilni potek uretera), aplazija (odsotnost) uretra, hipo/aplazija sečnega mehurja in stenoze urinarnega trakta.
Slika 1. Renalna aplasia (leva ledvica je znatno manjša od desne).
Slika 2. Dvojna ledvica.
Manjkajo lahko cele okončine (ena ali več) ali pa samo njihovi deli.
– amelia anterior (abrachia): manjkajta obe sprednji okončini
– amelia posterior (apodia): manjkata obe zadnji okončini
– monobrachia: manjka 1 sprednja okončina
– monopodia: manjka 1 zadnja okončina
– phocomelia: udi so skrajšani ker manjkajo proksimalne kosti (stegnenica ali nadlahtnica)
– perimelia: udi so skrajšani, ker manjkajo distalni deli
– adactilia: manjkajo prsti, podobna perimeliji
Slika 1. Amelia posterior pri teletu.
Slika 2. Amelia anterior pri teletu
Napake na srcu in krvnih žilah se na zunaj kažejo – stopnja prizadetosti je odvisna od specifike napake – povečini kot splošna telesna oslabelost, nabreklost velikih telesnih ven, splošna oslabelost, pojav oteklin (edemov) na ventralnih delih telesa, ascites, težko dihanje, kašelj in pomodrelost vidnih sluznic (slaba oskrba s kisikom). Motnje so večinoma progresivne in pripeljejo do pogina.
Slika 1. Dilatacija (levo) in hipertrofija (desno) srca.
Slika 2. Foramen ovale persistens (odprtina med obema atrijema se po rojstvu ne zapre).
Kontrakcija upogibalk na spodnjem delu sprednjih okončin nastane zaradi okvare recesivnega gena in je najpogostejša malformacija, ki se pojavlja pri novorojenih teletih. Prstni in bicljev, kdaj pa tudi karpalni sklep, so upognjeni zaradi skrajšanja tetiv površinskih in globinskih upogibalk in pripadajočih mišic. Pojav lahko spremlja še palatoshiza. Blažje prizadete živali hodijo po konicah prstov, a lahko stojijo na podplatih. Možna je samoozdravitev. V hujših primerih pa so prisiljene hoditi po hrbtni površini prstov in bicljev, kar povzroči poškodbe na koži, hude artritise in pretrganje tetive skupne iztegovalke prstov (extensor digialis communis).
Pri nepopolni epitelizaciji koža ne pokrije določenih predelov telesa, zato je izgled teh delov, ko da bi imeli nezaceljene rane.
Slika 1. Nepopolna epitelizacija na nogah goveda.
Gre za nesimetrijo med zgornjo in spodnjo čeljustjo, v blažji obliki gre lahko za brachignathio (prekratka spodnja čeljust, brachignathia je pri govedu podedovana poligenska lastnost povezana z drugimi anomalijami, kot so medsebojno zagozdeni kočniki (impacted molar teeth) in osteopetroza, ki se pojavlja pri teletih pasme angus in simental (prezgodaj rojena mrtva teleta imajo napake v razporeditvi zob, prekratko spodnjo čeljust in lahko lomljive kosti, v katerih kostni mozeg nadomešča gobasta kostnina; prisotna je tudi mineralizacija sten krvnih žil in možganskih nevronov)) ali pa za prognathio – podaljšano spodnjo čeljust, ki se v blažjih primerih sama kompenzira v času rasti, v hujših pa močno otežuje jemanje hrane in prežvekovaje.
Najbolj skrajna oblika te napake pa je micrognathia zgornje ali spodnje čeljusti – micrognathia superior/inferior. Čeljust je lahko tudi kako drugače deformirana, npr zasukana v stran – campylognathia.
Slika 1. Micrognathia inferior pri teletu.
Slika 2. Micrognathia superior pri teletu.
Slika 3. Camoylognathia pri teletu.
Lega organa je lahko nepravilna (distopija); organ lahko leži izven telesne votline, kjer se normalno nahaja (ektopija), lahko pa je spremenjena pozicija vseh visceralnih orgaov ( npr. situs inversus, ko je lega organov zrcalna glede na normalen organizem). Če organ med premikanjem za časa embrionalnega razvoja ne pride v svojo normalno lego govorimo o retenciji (npr. retentio testis ali kriptorhizem)
Nepravilna (ektopična) lega srca je prirojena napaka, pri kateri je srce pomaknjeno starn od svoje pravilne lege, največkrat naprej iz prsne votline v zadnji del vratu.
Slika 1. Ektopija srca pri teletu (srce je pomaknjeno iz prsne votline v vrat).
Neprehodnost posameznih delov črevesja nastane zaradi zožitve ali pa sploh odsotnosti dela prebavnega trakta (npr. odsotnost zadnjične odprtine – atrezija anusa) zaradi razvojnih anomalij. Onemogočena je pasaža črevesne vsebine, ki se nabere pred defektom. Iztrebkov je malo ali nič in so sluzaste konsistence. Teleta, ki so rojena s tem defektom večinoma kmalu po rojstvu oslabijo in poginejo zaradi dehidracije in zastrupitve.
Slika 1. Atrezija analne odprtine
Slika 2. Atrezija duodenuma (dvanajstnika)
Med embrionalnim razvojem ne pride do zapiranja telesnih votlin, pri torakoshizi je odprt smo prsni koš, skozi režo prolabira srce. Pri gastroshizi pride do različno velikega razcepa trebšne stene skozi katero izstopajo trebušni organi, če je reža manjša, nastanejo prirojene kile (hernije), kjer del trebušnih organov prolabira (izpade) navzven v vrečo (najpogosteje črevesje), ki jo tvorita od znotraj potrebušnica od zunaj pa koža. Pri torakogastroshizi je po ventralni strani odprt cel trup. Posebna oblika tega stanja pa je shistosoma reflexum, pri kateri je ves trup na ventralni strani odprt, trebušna in prsna stena je zavihana navzven in dorzalno, hrbtenica pa je tako močno ukrivljena da se križna kost in glava skoraj dotikata, organi pa ležijo zunaj votlin.
Slika 1. Shistosoma reflexum pri teletu
Ostanki urahusovega voda (skozi urachusov vod se izloča urin v času ko je plod še v maternici, po porodu pa zakrni, njegovo funkcijo pa prevzamejo sečevod, mehur in sečnica). Posledice nepopolnega zaprtja in zakrnevanja tega voda so persistentni urahus, urahusov divertikel, urahusov umbilikalni sinus in intraabdominalne urahusove ciste. Pri prvih treh se poveča verjetnost okužbe urinarnega trakta, pri persistentnem urahusu pa je prisotna še stalna inkontinenca (kontinuirano iztekanje urina skozi odprtino v popku).
Hipotrihoza (redka dlaka) in alopecija (brez dlake) se pojavljata kot recesivni dedni napaki pri nekaterih pasmah goveda (opisanih je najmanj 13 različnih tipov hipotrihoze pri pasmah simental, ayrshire, jersey, guernsey, hereford in holštajn-frizijski pasmi, ki pogosto nastopajo skupaj z malformacijami rogov, zobovja in hipofize ter nenormalno obarvanostjo dlake, pogosta pa je tudi zgodnja smrt). Teleta se lahko rodijo popolnoma brez dlake ali z nekaterimi neporaščenimi predeli, na katerih lahko sčasoma zraste kratka kodrasta dlaka. Prizadeti osebki so bolj občutljivi na okoljske stresne dejavnike (temperatura, vlaga), koža pa je bolj dovzetna za razne infekcije.
Slika 1. Delna hipotrihoza (zadnje okončine).
Slika 2. Popolna alopecija.
Gre za pojav številnih cist v ledvičnem tkivu, ledvice so ponavadi precej povečane, vendar v nekaterih primerih normalno delujejo, v drugih pa anomalija vodi v ledvično odpoved.
Slika 1. Policistična ledvica.
Popkova kila nastane ko trebušni organi (večinoma črevesje) izpadejo skozi nepopolno zaprto trebušno steno v področju popka v vrečo, ki je sestavljena iz potrebušnice (peritoneja) in kože. Kila je večinoma reponibilna (gibljiva, se lahko potisne v trebuh) in razen v redkih primerih ne povzroča težav. S starostjo se odprtina zmanjšuje in se lahko tudi zaraste. Napaka se najverjetneje recesivno deduje, zato taka teleta niso primerna za nadaljnjo rejo.
Ta anomalija se lahko pojavlja samo kot razcepljene ustnice (zajčja ustnica – chleidoshisis), nezraščena čeljust (gnathoshisis), nezraščeno trdo nebo (volčje žrelo ali palatoshisis) ali pa kot kombinacija vseh treh – chleidognathopalatoshisis.
Defekt se redko pojavlja na spodnji, pogosteje pa na zgornji čeljusti, največkrat na zrasti med os incisivum in maxillo, uni- ali bilateralno. Pri govedu pasme charolais se nezraščenost pojavlja kot podedovana avtosomalna recesivna motnja skupaj z artrogripozo, vzroki pa so lahko poleg dednih še infekcijski, prehranski in kemični. Defekt močno otežuje sesanje in požiranje, mleko pri hranjenju teče skozi nos, pojavlja se regurgitacija in kašelj zaradi aspiracije hrane, posledica česar so respiratorne infekcije.
Slika 1. Palatoshisis – nezraščeno trdo nebo
Slika 2. Nezmožnost požiranja mleka zaradi palatoshize.
Slika 3. Kombinacija vseh prej naštetih napak.
Prekoštevilnost okončin (polymelia) je posledica nepravilne cepitve zametkov udov, nadštevilni udi praviloma nimajo nobenega mišičnega tkiva, obdaja jih samo vezivno tkivo, maščevje in koža.
Slika 1. Cephalomelia (iz glave izrasla okončina).
Slika 2. Notomelia (dodatna okončina izrašča iz trupa).
Pritlikavost temelji na splošni motnji razvoja okostja, ki je posledica genske okvare (primordialna pritlikavost). Vsi telesni deli in organi so simetrično razviti, vendar sorazmerno majhni. Pritlikavost lahko nastane tudi zaradi hormonalnih motenj (npr. hipofize in ščitnice) in motenj pri presnovi kalcija (rahitis). Pri hondrodistrofični pritlikavosti so telesni deli neenakomerno razviti, skrajšane so predvsem noge in glava, medtem ko je trup normalno razvit. Teleta s to napako se pogosto rodijo mrtva, truplo pa je oteklo in zaradi tega brezoblično.
Slika 1. Chondrodistrophia fetalis govejega zarodka.
Progresivna ataksija je nevrološka bolezen, ki se kaže v postopnem izgubljanju koordinacije in ravnotežja. Bolezen je posledica degeneracije hrbtenjače in možganov, ki povzroča simptome, kot so nestabilnost med hojo, oslabelost mišic, težave pri obračanju in druge znake nevroloških motenj ter se najpogosteje pojavlja pri šarole, blonde d’aquitaine, limuzin, angus, hereford, lisasti, salers in drugemu govedu. Nekatere različice bolezni povzročajo tudi oslabelost mišic oči in s tem poslabšajo vid. Simptomi, ki so značilni za tovrstne različice bolezni so nistagmus (nenamerno trzanje očesa), diplopija (dvojni vid) in druge motnje vida. Simptomi progresivne ataksije se pojavijo pri različnih starostih, odvisno od pasme goveda, vendar se običajno pojavijo v starosti od 18 mesecev do 4 let.
Šarole govedo velja za pasmo pri kateri je pojavnost progresivne ataksije najpogostejša. V zadnjih letih so se pri šarole govedu v različnih državah pojavili primeri obolenja, kar je v nekaterih državah privedlo do uvedbe obveznega testiranja, da bi omejili širjenje bolezni.
Progresivna ataksija je genetsko pogojena bolezen, ki se prenaša avtosomno recesivno. To pomeni, da mora žival podedovati dve kopiji mutiranega gena, eno od matere in eno od očeta, da razvije bolezen. Če žival podeduje le eno mutirano kopijo gena, je nosilec bolezni, vendar nima simptomov. Genetsko testiranje je najučinkovitejši način za določanje, ali ima žival mutacijo, povezano s progresivno ataksijo. Živali brez mutiranega gena se označuje s ATF (ataxia free – proste ataksije), prenašalke mutacije z ATC (ataxia carrier – prenašalec ataksije), živali s dvema recesivnima aleloma pa ATA (ataxia affected – prizateda z ataksijo)
Preventivni ukrepi za progresivno ataksijo vključujejo genetsko testiranje in izogibanje parjenju med nosilci mutiranega gena. Zdravila proti bolezni trenutno še ni.
Žival ne reagira na vidne dražljaje. Oči so lahko normalno razvite, zakrnele (microophtalmia) ali kako drugače poškodovane, lahko pa gre za napake na živčevju. Slepota je pogosto posledica virusnih okužb (BVD) za časa embrionalnega razvoja, ki resno poškodujejo centralni živčni sistem, zato so poleg slepote pogosto opazni drugi znaki obolenja živcev kot so negotova hoja, motnje v refleksih in slaba splošna percepcija (zaznavanje okolja).
Spastična pareza je posledica trajnega krča dvoglave mečne mišice (m.gastrocnemius) in mišic površinskih upogibalk prstov (m. flexor digitorum pedis superficialis), lahko pa tudi drugih okoliških mišic. Največkrat se pojavi na eni, redkeje na obeh okončinah. Zaradi kontrakcije mišic sta kolenski in skočni sklep v ekstenziji, zadnja noga je iztegnjena nazaj v zrak ali pa se s prsti komaj dotika tal. Omenjene mišice in ahilova tetiva so na otip otrdele in napete. Žival ima hujše težave s hojo. Zaradi stalne kontrakcije se sčasoma pojavi vnetje kolenskega in skočnega sklepa. Bolezen je po vsej verjetnosti dedno prenosljiva. Poznani sta dve obliki, ena pri teletih (največ pri črno-beli pasmi) in druga pri starejših živalih. Pri teletih se pojavi v starosti od 1 tedna do 6 mesecev, pri starejših pa v 3. do 7. letu in poleg zadnjih nog prizadene tudi mišičnino zadnjega dela hrbta, kar povzroči še lumbarno lordozo.
Spina bifida (razcepljena oz. dvojna hrbtenjača) nastane, če se hrbtenica in nevralni žleb na nekaterih mestih ne zrasteta v hrbtenični kanal in nevralno cev-hrbtenjačo. Razcep se največkrat pojavi na ledvenem in križnem delu, mesto je izbočeno in ni/je pokrito s kožo.
Slika 1. spina bifida, ki se vidi kot rana na področju križa (reg. sacralis).
Slika 2. Bližji posnetek spine bifide.
Spinalna mišična atrofija je dedna recesivna avtosomalna bolezen živčnega sistema, ki vodi v propadanje in izgubo motoričnih nevronov in propadu skeletne mišičnine. Poznani sta dve obliki bolezni. Pri prvi (pri teletih pasme hereford) se pojavi tresenje mišic, krči, težave pri stoji in smrt nekaj tednov po pojavu prvih znakov. Drugo obliko (teleta rjave pasme) karakterizira hitro napredujoča mišična atrofija v prvih 3 do 4 tednih življenja, zraven pa se pojavijo še okužbe dihal, zaradi katerih tele pogine.
Pri vodenoglavosti pride do razširjanja volumna lobanje na račun tekočine, ki se nabere med možganskimi opnami in v možganskih prekatih, kar povzroči hude defekte na možganskem tkivu. Nastane lahko kot posledica pomanjkanja vitamina A in okužbe z virusi (BVD, blue tongue) v času embrionalnega razvoja.
Slika 1. Vodenoglavost pri teletu.
Slika 2. Spremembe na možganih pri hidrocefalusu.
Weawer sindrom ali progresivna degenerativna mieloencefalopatija (PDME) je avtosomalna recesivna dedna napaka na živčnem sistemu pri rjavi pasmi goveda. Prvi opisi pojava te bolezni sežejo že v leto 1973 pri ameriški rjavi pasmi. Klinični znaki obolenja se kažejo v napredujoči degeneraciji živčnih celic centralnega živčevja, posebno še v hrbtenjači in malih možganih. Znaki bolezni se pojavijo pri starosti od 5 do 8 mesecev. Pri prizadetih živalih se najprej pojavi šibkost zadnjih okončin in težave z vstajanjem, govedo ima vse hujše težave s koordinacijo gibanja in se pri hoji opoteka. Po 12 do 18 mesecih po pojavu prvih znakov pride do popolne ohromitve zadnjih nog, zaradi česar je potrebno žival evtanazirati.
Slika 1. Zraščeni parklji goveda (levo).
Slika 2. Zraščeni parklji teleta (levi 2 nogi).
Zraščenost vretenc (sinostoza) se pojavlja kot prirojena napaka, pri kateri pride do združitve dveh ali več vretenc; v milejših primerih ni klinično zaznavna, v hujših pa lahko pride do težav pri gibanju in vnetja hrbteničnih sklepov.
Slika 1. Vertebralna (hrbtenična) sinostoza.